perjantai 10. toukokuuta 2013

Kilpirauhashormoniongelmien rakentumisesta ja rT3-dominanssista

Hahmottelen tekstiksi Paul Robinsonin Recovering with T3 -kirjasta lukemani pohjalta sitä, mistä T4-T3 -muunnon ongelmissa ja rT3-dominanssissa oikeastaan on kyse ja mitä tämä kaikki tarkoittaa omalla kohdallani. 

Ongelmani on T4-T3-muunto - sen puutteellisuus sekä T3:n liiallinen muuntuminen aineenvaihduntaa hidastavaan rT3-muotoon.

Kilpirauhashormonin varastomuoto T4:n tehokas muuntuminen biologisesti aktiiviseen T3-muuntoon on terveyden kannalta ensisijaisen tärkeää, sillä vain noin 20 % T3-hormonista tuottuu kilpirauhasessa ja loput tuotetaan T4-T3-muunnoksessa. Jos tämä muunto ei toimi riittävän tehokkaasti tai oikein, seuraa T3:n puutoksesta aiheutuva kilpirauhasen vajaatoiminta. Eikä riitä se, että tämä muunto toimii tehokkaasti, vaan syntyneen T3:n on päästävä vielä verenkierrosta solujen sisään sitoutumaan kilpirauhashormonireseptoreihin, jotta siitä voi tulla biologisesti aktiivista. Sekä T4-T3-muunnon toimiminen oikein ja tehokkaasti, että T3:n pääsy solutasolle, ovat tehokkaan ja tasapainoisen kilpirauhashormonitoiminnan edellytyksiä.

Kilpirauhashormonien muunto tapahtuu solujen sisällä sellaisissa kudoksissa, joissa on olemassa muunnon mahdollistavia entsyymejä eli dejodinaaseja (joita on kahta tyyppiä, D1 ja D2):
- D1-entsyymin avulla muuntoa tapahtuu maksan, munuaisten ja kilpirauhasen soluissa. Pääosa muunnosta tapahtuu näissä elimissä ja muunnon jälkeen T3 palaa soluista takaisin verenkiertoon. Viidesosta muunnosta tapahtuu suolistossa, edellyttäen, että suolisto on kunnossa.
- D2-entsyymin avulla muuntoa tapahtuu aivoissa, aivolisäkkeessä, luustossa ja lihaksissa. Näissä T3 käytetään paikallisesti, eikä se palaa verenkiertoon.
Seleenin puutos sekä erilaiset fyysiset ja psyykkiset stressitilat heikentävät ja vääristävät muuntoa.

T3-hormonin pääsy solutasolle vaikuttamaan:
tarvitaan koko joukko vitamiineja ja mineraaleja sekä riittävät ja tasapainoiset kortisoli- ja verensokeritasot, jotta T3 pääsee solutasolle ja aktivoituu. T3 pyrkii solun sisällä saavuttamaan mitokondriossa olevat kilpirauhashormonireseptorit ja ottamaan näin merkittävän roolin solun tarvitseman energian tuotannossa. (+ Gene transcription.)

ATP:n tuotantoon osallistuminen on siis T3:n keskeinen tehtävä solussa. ATP:ta tuotetaan solujen mitokondrioissa, ja mitokondriot vaativat ATP:ta tuottaakseen sopivan määrän solunsisäistä glukoosia. Glukoosi on tässä keskeinen tekijä, sekä sen pääsy verenkierrosta solutasolle. Glukoosin tuotannon ja kuljetuksen kannalta keskeisiä tekijöitä ovat puolestaan hyvin toimiva kortisoli- ja insuliinituotanto. Riittävä kortisoli, jota lisämunuaiset tuottavat, nostaa verensokeritasoja eli veren glukoosipitoisuutta, ja haiman tuottama riittävä insuliini vie glukoosin solun mitokondrioon ATP:n polttoaineeksi ja sitä kautta mahdollistaa T3-hormonin aktivoitumisen solussa ja aineenvaihdunnassa. T3 käyttää glukoosia ja puutteellinen glukoosi solutasolla johtaa kilpirauhashormonitasapainon sekä koko aineenvaihdunnan häiriöihin. Jos T3-hormoni tulee lääkityksenä purkista, eivätkä solujen glukoositasot syystä tai toisesta ole riittävät, voi T3 käyttää solujen vähät glukoosit loppuun ja seurauksena voi olla hypoglykemiaa.

Riittämättömän T4-T3-muunnon sijaan kilpirauhasen vajaatoiminnan syynä voi olla myös T4:n muuntuminen virheellisesti liian suuriksi määriksi T3:n peilihormonia, rT3:ksi, joka varastaa suuren osan T3-hormonin reseptoripaikoista ja estää näin normaalin kilpirauhashormonitoiminnan. On normaalia ja tarkoituksenmukaista, että osa T4-hormonista muuttuu muotoon rT3, mutta ongelmia tulee silloin, kun normaali T3-rT3-tasapaino järkkyy ja rT3:sta tulee hallitseva hormonimuoto. 

rT3:n tehtävä elimistössä on puhdistaa ylimääräinen T4 elimistöstä ja alentaa metabolian tasoa silloin, kun se on elimistön toiminnan kannalta tarpeen. rT3:n muodostaminen on siis elimistön keino mukauttaa T3:n määrä elimistön tarpeisiin. Esimerkiksi nälkiintyminen, vakava sairaus tai raskas stressi (= korkeat kortisolitasot) ovat tilanteita, joissa elimistön on tarpeen säästää energiaa ja hidastaa aineenvaihduntaa - ja, kun aineenvaihdunta hidastuu, niin samalla myös rT3:n eliminaatio elimistöstä hidastuu, jolloin verestä voidaan mitata korkeita rT3-pitoisuuksia.

Seuraavat tilanteet ovat yleisiä T3-rT3-tasapainon järkyttäjiä:
matalat rautatasot, matalat kortisolitasot, insuliini- ja verensokeriongelmat, liiallinen T3-lääkitys yhdistettynä T4-hormoniin, heikko muunto T4:sta johtuen ravinteiden kuten seleenin puutteesta, infektiot, kasvaimet, sydänlihaksen vauriot, ikääntyminen, alkoholin väärinkäyttö, diabetes, maksasairaudet, munuaissairaudet, muut vakavat sairaudet, stressi, leikkaus, jotkut lääkkeet, dejodinaasientsyymeihin vaikuttavat geneettiset puutteet.  
 
rT3-ongelman hoitaminen kuntoon edellyttää T4-T3-muuntoa ja T3:n solutasolle pääsyä vaikeuttavien tekijöiden korjaamista sekä rT3:n liiallista tuottumista aiheuttavien tekijöiden hoitamista ja eliminoimista. Omalla kohdallani näitä tekijöitä ovat ainakin autoimmuunisairaus, pitkäaikainen kortisonilääkitys, pitkäaikainen stressi, mahdollisesti väärin perustein määrätty T4-lääkitys, gluteeniherkkyys ja sen aiheuttamat suolisto-ongelmat sekä matalat rauta- ja B12-tasot.  

1 kommentti:

  1. Mitä ovat ne tärkeimmät kokeet, joita vaaditaan, että hormonitasapainon tila kävisi selväksi? Mitä saa selville ultraäänikokeella, verikokeilla ja biopsialla. Miten mitataan B-12tasot tai mitkä ovat tärkeimmät indikaattorit?
    Mitä kokeita yleislääkärit eivät tavallisesti osaa määrätä tai eivät halua?
    Eli miten maallikko voi vaatia oikeat kokeet? Pitäisi olla joku lista.

    VastaaPoista